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如何在植物免疫和水分流失时重新打开气孔?
2023-1-16
来源:英驰科技
点击数: 877          作者:英驰科技
  • [科研前线│Nature│CIRAS-3] 如何在植物免疫和水分流失时重新打开气孔?多肽起作用!

    气孔通过调节气体交换和水蒸气对全球碳水循环产生较大影响。气孔关闭可防止水分流失并限制病原体进入。然而,长时间的气孔关闭会减少光合作用和蒸腾作用,并产生促进病原体定殖的质外体。植物如何在不断变化的气候中动态调节气孔重新开放尚不清楚。

    植物基因组编码了数以千计的小肽,它们的功能仍然大多是未知的。一些分泌的多肽调节植物的发育、繁殖、免疫和环境适应,并作为短距离和长距离的信号分子发挥作用。植物多肽通常被驻扎在细胞表面的受体激酶所感知。一些受体激酶作为模式识别受体(PRRs)发挥作用,识别MAMPs或植物衍生的损伤相关分子模式(DAMPs)和免疫调节植物细胞因子。由MAMPs、DAMPs和植物细胞因子诱导的免疫反应共同构成了植物模式触发的免疫(PTI)。植物细胞因子的表达通常在PRRs感知MAMPs后被诱导,以提高植物免疫力。一些PRRs可以同时感知植物细胞因子和MAMPs,如MALE DISCOVERER 1-INTERACTING RECEPTOR-LIKE KINASE 2(MIK2),它可以识别来自植物和微生物的SERINE-RICHENDOGENOUS PEPTIDE(SCOOPs)。免疫力是如何通过微生物模式和宿主植物细胞因子的协同作用进行机械性协调的,这一点仍大多是未知的。

    2022年5月,国际顶级学术期刊Nature发表了美国德克萨斯农工大学单立波/何平和中国山东建筑大学侯书国团队最新相关研究成果,题为Phytocytokine signalling reopens stomata in plant immunity and water loss的研究论文。该研究展示了调节防御和失水的分泌肽 SMALL PHYTOCYTOKINES (SCREWs) 和同源受体激酶 PLANT SCREW UNRESPONSIVE RECEPTOR (NUT) 调节植物激素脱落酸 (ABA) 和微生物相关分子模式 (MAMP) 诱导气孔关闭。文章中测定叶片气孔导度等气孔相关指标时使用了美国PP Systems公司的CIRAS-3便携式光合作用测定系统

    该研究首先分析了拟南芥在感知 flg22时有哪些多肽(少于 120 个氨基酸 (aa))是被诱导的。研究表明三个密切基因AT1G06135、AT2G31345和AT1G06137在 flg22 处理后 30-60 min显着上调,分别命名为SCREW1、SCREW2和SCREW3。研究进一步研究表明NUT激酶在体内和体外与 SCREW1 和 SCREW2 结合,并且 NUT 是 SCREW1 和 SCREW2 的受体。此外,该研究还表明了SCREW–NUT 是通过 SERK 发挥作用。分泌的多肽SMALL PHYTOCYTOKINES REGULATING DEFENSE AND WATER LOSS(SCREWs)和同源的受体激酶PLANT SCREW UNRESPONSIVE RECEPTOR(NUT)反调节植物激素脱落酸(ABA)和微生物相关分子模式(MAMP)引起的气孔关闭。由NUT感知的SCREWs作为免疫调节植物细胞因子发挥作用,并招募集体细胞胚胎发生受体样激酶(SERK)共同受体来传递免疫信号。SCREWs 触发 ABA INSENSITIVE 1 (ABI1) 和 ABI2 的 NUT 依赖性磷酸化,这导致 ABI 磷酸酶对 OPEN STOMATA 1 (OST1) (这是一种介导 ABA 和 MAMP 诱导的气孔关闭的关键激酶)的活性增加和 S 型阴离子通道的活性降低。通过脱水和病原体感染诱导后,SCREW-NUT 信号传导促进质外体水分流失并破坏富含微生物的水生栖息地以限制病原体定植。SCREW-NUT系统广泛分布于陆地植物中,这表明它在防止由非生物和生物胁迫引起的不受控制的气孔关闭以优化植物适应性方面具有重要作用。


    1SCREWs是植物细胞因子



    2SCREW诱导NUT依赖的免疫反应



    3NUTSCREW的受体



    4SCREW-NUT反调节ABAMAMP引起的气孔关闭cnutscrew1/2突变体感染后气孔导度降低

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